El parásito que causa la amibiasis necesita hierro para sobrevivir en su hospedero

La amibiasis es una infección del intestino grueso causada por el parásito Entamoeba histolytica, el cual necesita altas concentraciones de hierro a fin de sobrevivir dentro de su hospedero, por lo que cuenta con mecanismos para conseguirlo de diversas fuentes, incluidas proteínas cuya función es almacenar, transportar o regular el uso de este mineral dentro del cuerpo humano.

Un grupo de investigación encabezado por Mireya de la Garza Amaya, adscrita al Departamento de Biología Celular del Cinvestav, analizó la forma en la que la amiba obtiene hierro a partir de la transferrina humana, proteína encargada de transportar el mineral en el organismo.

Lo anterior porque, de acuerdo con varios estudios in vitro y en modelos animales, E. histolytica es un parásito exitoso para usar varias proteínas humanas que contienen hierro, entre ellas la transferrina, la hemoglobina, la ferritina y la lactoferrina, dijo la investigadora.

El objetivo del trabajo fue entender más acerca de los mecanismos empleados por la amiba para conseguir hierro, lo cual podría servir en la identificación de blancos terapéuticos o el desarrollo de nuevos antiparasitarios, en especial porque los resultados de los estudios in vitro pueden extrapolarse a lo sucedido durante la infección.

En el artículo, publicado en la revista International Journal for Parasitology, se reporta que la amiba no solo toma el hierro transportado por la transferrina y lo aprovecha para multiplicarse dentro del cuerpo, también “atrapa” a esta proteína y la degrada con fines nutricionales; es decir, la utiliza como fuente de nitrógeno y carbono.

Lo anterior ocurre mediante una enzima presente en la amiba, similar a un receptor ubicado en las células humanas, que tiene como función reconocer a la transferrina.

Esta similitud con el receptor humano para la transferrina le permite a la enzima de la amiba identificar si la proteína tiene hierro, de ser así se une a ella y, a partir de unas estructuras llamadas vesículas cubiertas de clatrina, atrapa a la transferrina y al mineral que transporta.

Con el fin de evaluar si la amiba emplea a la transferrina como fuente de hierro para su desarrollo, se analizaron dos tipos de cultivo in vitro, uno en el que el parásito estaba en un medio rico en hierro y otro sin el mineral.

Ante la ausencia de hierro E. histolytica no crecía ni proliferaba, lo que sí sucedía al agregarle transferrina férrica; entonces, a partir de diversas técnicas de laboratorio se observaron estos cultivos y fueron establecidos los mecanismos utilizados por la amiba para obtener hierro de dicha proteína humana, mencionó Mireya de la Garza.

Esta información permitió determinar que el proceso a través del cual el parásito reconoce, se une y posteriormente se alimenta de la transferrina y del hierro que transporta, a fin de crecer y realizar sus funciones metabólicas, ocurre en minutos.

Las pruebas experimentales se llevaron a cabo con el trofozoíto (llamado comúnmente amiba), una de las dos fases del ciclo de vida de E. histolytica. Este parásito habita, se nutre y multiplica dentro del intestino humano, causando con ello la destrucción de varios tipos de células y tejidos.

Los daños de esta invasión parasitaria se ven reflejados en diversos síntomas, entre los que están dolor abdominal, colitis ulcerosa y absceso hepático, este último de no tratarse a tiempo puede llevar a la muerte.

De ahí la relevancia de los resultados de la investigación, los cuales señalan como una posible vía para combatir la infección con E. histolytica, bloquear a la enzima encargada de reconocer a la transferrina humana y con ello inducir la muerte del parásito por falta de hierro.

Sin embargo, es necesario continuar con los estudios acerca del metabolismo celular y otros aspectos de la biología de E. histolytica para encontrar sitios específicos en donde los antiparasitarios puedan actuar sin causar efectos adversos en el ser humano, como vómito y náuseas, mencionó Mireya de la Garza.

Puedes ver el artículo original en este enlace: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0020751920302356