La adaptación viral en mosquitos: factor de restricción en infecciones

Investigadores del Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular del Centro de Investigación y Estudios Avanzados (Cinvestav), demostraron que después de un tiempo prolongado (42 semanas) el virus dengue, en células de mosquitos, pierde su capacidad de infectar células de mamíferos.

José Manuel Reyes, estudiante de doctorado del departamento, explicó que conocer los mecanismos que el virus dengue utiliza para infectar a un mosquito, permitiría entender las infecciones virales persistentes, que tienen la característica de que no genera síntomas, pero el material genético perdura en el hospedador; así como una oportunidad para generar vacunas contra esta enfermedad.

Esta investigación determinó que durante la infección del dengue ocurre un proceso de adaptación específico en el huésped, ya que las partículas virales producidas por estas células fueron capaces de contagiar otras células de mosquitos, pero no células de mamíferos, como las Huh-7 de humano.

Los mosquitos tienen una corta vida en la naturaleza lo que hace difícil tratar de estudiar los procesos que tienen lugar durante las infecciones virales persistentes in vivo. Por lo tanto, el estudio se llevó a cabo en líneas celulares, demostrando que las partículas virales liberadas de células, eran contagiosas para mosquitos, pero no para células vertebradas.

Esta restricción se produce en el nivel de replicación y está asociada con varias mutaciones en el genoma del dengue. Los resultados de este hallazgo proporcionan nueva información sobre la adaptación viral de una manera dependiente del huésped.

Cuando un mosquito adquiere el virus, va a ser capaz de transmitirlo durante toda su vida. José Manuel Reyes Ruiz, explicó que esto se debe a que se genera una infección persistente, es decir que no causa ningún daño a los moscos, pero tiene la capacidad de transmitirlo al humano y a su progenie, propagando la por meses.

Por otro lado, el estudiante de doctorado, mencionó que gracias a la colaboración del Departamento de Infectómica y Patogénesis Molecular con el Sealy Center for Structural Biology and Molecular Biophysics, de la Universidad de Texas, Medical Branch, Galveston, se logró secuenciar el virus que se producía de células con infección persistente y se observó que tenía 35 mutaciones en diferentes regiones del genoma viral que codifican para algunas proteínas virales que permiten evadir la respuesta inmune y en las regiones no traducidas del virus, necesarias en su replicación.

“Ahora lo que necesitamos es generar virus que contengan cada una de las mutaciones que encontramos, pero de manera independiente para saber cuáles de las 35 mutaciones son las responsables de que el virus ya no se replique en células de mamíferos. Esta información permitirá identificar las secuencias del virus necesarias en el proceso de adaptación”.

Los hallazgos de esta investigación fueron publicados en el mes de febrero en la revista especializada en virología “Virology”.